Título del artículo:
Metabolic Dysfunction–Associated Steatotic Liver Disease (MASLD) in People With Diabetes: The Need for Screening and Early Intervention. A Consensus Report of the American Diabetes Association

Autores principales:
Kenneth Cusi, Manal F. Abdelmalek, Caroline M. Apovian, Kirthikaa Balapattabi, Raveendhara R. Bannuru, Diana Barb, Joan K. Bardsley, Elizabeth A. Beverly, Karen D. Corbin, Nuha A. ElSayed, Scott Isaacs, Fasiha Kanwal, Elizabeth J. Pekas, Caroline R. Richardson, Michael Roden, Arun J. Sanyal, Jay H. Shubrook, Zobair M. Younossi, Mandeep Bajaj

Revista:
Diabetes Care

DOI:
10.2337/dci24-0094

¿Te suena NAFLD? Pues ya se murió. Bienvenido a la era de MASLD: Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease. Básicamente, es el nuevo nombre fancy para el hígado graso del paciente con diabetes tipo 2 que todos ignoraban... hasta que se convierte en cirrosis, hepatocarcinoma o causa de trasplante hepático.

Este consenso de la ADA es un mega cachetadón con evidencia en la cara de quienes creían que sólo el azúcar mataba. Aquí se deja claro que la diabetes tipo 2 no sólo jode los ojos, riñones y nervios: también pudre el hígado, y lo hace en silencio. Y como buen ninja metabólico, lo hace con estilo, disfrazado de "sólo un poquito de grasa hepática". ¡Pues no! Esa grasita ya es epidemia, y viene acompañada de inflamación, fibrosis y muerte temprana.

El consenso clama: ¡hay que tamizar, hay que intervenir, y hay que hacerlo YA!

Agarwal R, Green JB, Heerspink HJL, et al. Finerenone with Empagliflozin in Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2410659¿Y si en lugar de hacerle una caricia a los riñones diabéticos, les aplicamos un gancho y un uppercut al mismo tiempo? Eso intentaron los del ensayo CONFIDENCE: combinar finerenona (un antagonista del receptor de mineralocorticoides no esteroideo) con empagliflozina (inhibidor de SGLT2) desde el día uno. ¿El resultado? Un combo que redujo la albuminuria un 52% en seis meses, superando a cualquiera de los dos solos. Sin más efectos adversos serios que los esperados y con una bajada de presión que ni el cardiólogo más intenso. ¿Es hora de decir adiós a la escalera terapéutica y saludar al combo inicial?

Título: Metabolic dysfunction–associated kidney disease: pathogenesis and clinical manifestations
Autores: Anip Bansal y Michel Chonchol
Revista: Kidney International, 2025
DOI: 10.1016/j.kint.2025.01.044

La enfermedad renal asociada a disfunción metabólica (MDAKD, por sus siglas en inglés) se propone como un nuevo término paraguas que agrupa diferentes formas de enfermedad renal crónica (ERC) en el contexto de disfunciones metabólicas como obesidad, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión y MASLD (enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica).

1. Resistencia a la insulina e hiperglucemia: desencadenan estrés oxidativo, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), disfunción endotelial y daño glomerular.

2. Inflamación crónica y estrés oxidativo: elevación de IL-6 y otras citoquinas promueve fibrosis y remodelado microvascular.

3. Dislipidemia: la acumulación de lípidos tóxicos (ceramidas, triglicéridos) genera lipotoxicidad renal.

4. Hipertensión arterial: aumenta la presión glomerular y contribuye a la progresión de la ERC.

• Hiperglucemia ➜ vasodilatación aferente ➜ hiperfiltración ➜ glomerulomegalia ➜ apoptosis podocitaria.

• La disfunción mitocondrial y el cambio de metabolismo hacia vías alternas (glucólisis, vía de los polioles) deterioran las células tubulares proximales.

• Solo una fracción de personas obesas desarrolla esta entidad.

• Predomina en hombres jóvenes con proteinuria subnefrótica.

• Hallazgos: glomerulomegalia, esclerosis segmentaria focal perihilar, baja densidad podocitaria.

• La RAAS y la aldosterona local inducida por leptina exacerban el daño renal.

• Acumulación de grasa en seno renal y parénquima ➜ compresión vascular ➜ disfunción mitocondrial ➜ apoptosis.

• Las grasas ectópicas inducen inflamación, fibrosis y reprogramación metabólica.

• MASLD aumenta 1.45 veces el riesgo de ERC.

• El daño renal correlaciona con la fibrosis hepática.

• Estudios en ratones MASH muestran mejoría renal tras trasplante hepático.

• Reprogramación metabólica tipo “efecto Warburg”, disfunción mitocondrial, obesidad y resistencia a insulina agravan la progresión.

• iSGLT2, antagonistas de receptores mineralocorticoides no esteroideos y agonistas GLP-1 muestran beneficios cardiorrenales notables al corregir la disfunción metabólica subyacente.

ACC 2025

Lower Risk of MACE and All-Cause Death in Patients Initiated on Semaglutide 2.4 mg in Routine Clinical Care: Results from the SCORE Study

Autores:Zhenxiang Zhao, Jinlin Song, Mads Faurby, Wojciech Michalak, Yan Chen, Joanna Boland, B. Gabriel Smolarz, Mikhail Kosiborod

Evento:Presentado en el ACC Scientific Session 2025, Chicago, IL.

El estudio SCORE, presentado en ACC 2025, analizó datos de vida real en más de 27 mil pacientes con obesidad y enfermedad cardiovascular sin diabetes, demostrando que el uso de semaglutida 2.4 mg se asocia con reducciones significativas en eventos cardiovasculares mayores (MACE), hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y mortalidad. En comparación con quienes no usaron el fármaco, los usuarios presentaron 45% menos riesgo de MACE-5, 57% menos riesgo de MACE-3, y hasta 86% menos riesgo de muerte por cualquier causa, lo que refuerza el papel cardioprotector de este GLP-1 más allá del control glucémico.

Association of low-grade inflammation and elevated remnant cholesterol with risk of ASCVD and mortality in impaired renal function

Autores:
Daniel Elías-López, Camilla Jannie Kobylecki, Signe Vedel-Krogh, Takahito Doi, Børge Grønne Nordestgaard

Revista:
Atherosclerosis, Volumen 406, 2025, Artículo 119241

DOI:
10.1016/j.atherosclerosis.2025.119241

En personas con función renal disminuida (TFG <60), tener tanto inflamación de bajo grado (PCR alta) como colesterol remanente elevado aumenta significativamente el riesgo de infarto, enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), mortalidad general... y hasta eventos renales mayores.

O sea, el dúo dinámico de la inflamación + dislipidemia residual está causando estragos silentes.

Hallazgos clave:

• En un cohortazo danés de más de 100 mil personas, 9,935 tenían función renal disminuida.

• Tener PCR ≥1.3 mg/L y colesterol remanente ≥26 mg/dL aumentó el riesgo de:

  • Infarto: HR 1.39

  • ASCVD: HR 1.33

  • Muerte total: HR 1.20

  • Eventos renales graves: HR 2.46

Y lo más importante: estos riesgos no los explica el LDL. De hecho, el LDL no se asoció con estos desenlaces. La dislipidemia residual (remanentes) + inflamación basal es lo que marca la diferencia.

Implicaciones:
El riesgo residual en ERC sigue presente a pesar de estatinas. Necesitamos estrategias terapéuticas que ataquen el colesterol remanente (ej. ApoCIII) y la inflamación (ej. anti-IL-6 como ziltivekimab).

Nutritional priorities to support GLP‐1 therapy for obesity: A joint Advisory from the American College of Lifestyle Medicine, the American Society for Nutrition, the Obesity Medicine Association, and The Obesity Society

Autores principales:
Dariush Mozaffarian, Monica Agarwal, Monica Aggarwal, Lydia Alexander, Caroline M. Apovian, Shagun Bindlish, Jonathan Bonnet, W. Scott Butsch, Sandra Christensen, Eugenia Gianos, Mahima Gulati, Alka Gupta, Debbie Horn, Ryan M. Kane, Jasdeep Saluja, Deepa Sannidhi, Fatima Cody Stanford, Emily A. Callahan, y colaboradores.

Revista:
Obesity (Silver Spring)

Fecha de aceptación:
15 de mayo de 2025

DOI:
10.1002/oby.24336

¿Te inyectaste el GLP-1 creyendo que era la cura mágica para el sobrepeso? Pues no, campeón. Este artículo —armado por un dream team de nutriólogos, endocrinólogos y demás cerebritos— te dice que si no le entras a comer bien, mover el cuerpo y mantener músculo, vas a terminar desnutrido, con flacidez y con rebote de peso más rápido que promoción de 2x1. Porque sí, las GLP-1 funcionan… pero sin proteína, sin fuerza, sin seguimiento y sin cerebro, se te va todo por el drenaje, junto con tus ahorros.

"Onboarding obesity management in cardiovascular care: A cardiologist’s guide to latest advances"

François Schiele, François Dievart, David Jacobi, Denis Angoulvant, Sebastien Czernichow, Etienne Puymirat, Pierre Sabouret, Victor Aboyans

American Journal of Preventive Cardiology
Volumen 22, 2025, Artículo 100987
DOI: 10.1016/j.ajpc.2025.100987

La obesidad ha dejado de ser solo “un problema de dieta” para convertirse en una enfermedad crónica, compleja y recidivante con implicaciones directas en el riesgo cardiovascular.

Este artículo llama a los cardiólogos a salir de la zona de confort del ECG y el stent, y tomar un rol activo en la detección, diagnóstico y tratamiento de la obesidad. ¿Por qué? Porque la obesidad no solo alimenta la hipertensión, la dislipidemia y la diabetes… también remodela el corazón, altera la conducción eléctrica, y favorece desde fibrilación auricular hasta falla cardíaca con fracción de eyección preservada.

El texto desmantela mitos como el “paradigma de la obesidad” —ese que dice que un poco de sobrepeso podría ser protector— y propone una evaluación más allá del IMC: mirar grasa visceral, usar sistemas como el EOSS, y entender la fisiopatología que involucra desde leptina hasta alteraciones hipotalámicas.

La buena noticia es que el arsenal terapéutico ha crecido: desde intervenciones de estilo de vida, pasando por GLP-1 RAs como semaglutida y tirzepatida, hasta cirugía metabólica y nuevas moléculas en fase III. La mala noticia: muchos cardiólogos aún no lo aplican. El llamado es claro: integrar el manejo de la obesidad en la práctica cardiológica, de forma sistemática y en equipo multidisciplinario.

Disease classification, diagnostic challenges, and evolving clinical trial design in MASLD

Autores:
Mette Munk Lauridsen, Kim Ravnskjaer, Lise Lotte Gluud, Arun J. Sanyal

Revista:
The Journal of Clinical Investigation

Año, volumen y número:
2025; 135(10):e189953

DOI:
https://doi.org/10.1172/JCI189953

El artículo "Disease classification, diagnostic challenges, and evolving clinical trial design in MASLD" publicado en The Journal of Clinical Investigation (2025) presenta una revisión crítica sobre el cambio de nomenclatura de NAFLD a MASLD, subrayando la necesidad de enfoques diagnósticos más precisos y accesibles frente a la creciente prevalencia de disfunción metabólica. Los autores abordan la utilidad y limitaciones de pruebas no invasivas como FIB-4 y elastografía, así como el papel emergente de biomarcadores y tecnologías multi-ómicas. Además, destacan la urgencia de rediseñar los ensayos clínicos con metodologías adaptativas, biomarcadores líquidos y un enfoque de medicina de precisión que contemple no solo el hígado, sino también las múltiples comorbilidades metabólicas asociadas.

El artículo concluye que el futuro del manejo de MASLD exige colaboración interdisciplinaria, innovación tecnológica y políticas de salud pública más integradas.