-
Urgamle molekyler skal hjælpe i kampen mod antibiotikaresistens
- 2025/01/23
- 再生時間： 8 分
- ポッドキャスト
-
サマリー
あらすじ・解説
Har du prøvet at få infektion i et sår eller døjet med betændelse? Så er du formentlig blevet behandlet med antibiotika. Men antibiotika er ved at miste sin virkning på nogle bakterier.
Faktisk ser man, at alle de mest almindelige bakterier, der medfører sygdom hos mennesker, samlet set er blevet mindre følsomme over for antibiotika.
Ifølge FN kan der i 2050 være op til 10 millioner mennesker, der årligt dør af bakterieinfektioner, som er resistente over for medicin. Hvad kan vi gøre for at forhindre det?
Det spørgsmål arbejder jeg med i min forskningsgruppe på Roskilde Universitet. Og i denne artikel vil jeg forklare, hvordan vi forsøger at bidrage til at løse problemet.
Den medicinske revolution startede for alvor med Sir Alexander Flemings opdagelse af penicillin, som siden er blevet brugt til behandling af bakterielle infektioner.
Penicillin virker ved at hæmme krydsbundne polymerkæder af sukker med små peptidkæder, der ellers vil danne et solidt lag, der omslutter bakteriecellen.
Laget af peptidoglykan beskytter bakteriens cellemembran med et dobbelt lag af fedtsyrer mod ydre miljøpåvirkninger. Polymerlaget findes i alle bakterier, men ikke i vores celler, hvilket betyder, at penicillin er en specifik gift, der kun hæmmer vækst af bakterier.
Introduktion af penicillin har derfor haft en eventyrlig betydning for folks helbred, vores evne til at udføre komplekse operationer og behandle kræft ved immunterapi.
Kort efter introduktionen af penicillin blev der også opdaget en række nye antibiotika fra andre kilder. Enkelte forskere mente naivt nok, at kampen mod patogene bakterier - det vil sige bakterier, der kan føre til sygdom - var vundet.
Alexander Fleming havde dog allerede advaret om, at til trods for penicillins evne til specifikt at hæmme bakterievækst så var der også bakterier, der over tid ville tilegne sig evnen til at modstå penicillins effekt.
Det skyldes evolution, som er et resultat af tilfældige genetiske ændringer (mutationer), der opstår, når en celle deler sig. Da bakterier reproducerer sig op til to gange i timen, vil effekten af disse mutationer kunne observeres relativt hurtigt.
Nogle mutationer vil føre til, at bakterien dør, mens andre mutationer vil give den et genetisk fortrin. Når bakteriecellen vokser og deler sig, skal der laves store mængder af det beskyttende peptidoglykan-lag.
Der er et specifikt molekyle i bakterien, en slags brobygger, der hjælper til med at krydsbinde polymerkæderne. Denne brobygger kan også binde penicillin, og på den måde klarer den ikke længere at udføre sit normale arbejde. Dermed bliver peptidoglykan-laget ikke dannet, og bakterien dør.
Spontane mutationer kan ændre strukturen på brobygger-molekylet, så det ikke længere kan binde penicillin, og dermed vil bakterien overleve. Bakterien har udviklet resistens.
I tillæg til denne type resistens kan resistens-gener eller grupper af gener flyttes mellem bakterier. På den måde kan man få dannet bakterier, der er resistente mod en række antibiotika. Det er de såkaldte multiresistente bakterier, eller superbakterier.
Kort sagt vil brug af antibiotika føre til udvikling af resistens. Hvis man fjerner brugen af et specifikt antibiotikum, vil resistensen derfor gå tabt over tid.
Dog er det med antibiotikaresistens som med renten: Den hæves hurtigt, men justeres meget langsomt ned igen. Men det er ikke kun brug af store mængder antibiotika, som er problematisk.
Generelt anses forkert brug af antibiotika som den største udfordring og faktor, der driver udviklingen af resistens.
Til trods for at vi er relativt dygtige til at bruge små mængder antibiotika og følge lægens anbefalinger om dosering og tid i Nordeuropa, henter vi årligt nye eksotiske multiresistente bakterier med hjem til Danmark fra vores dejlige ferier i udlandet.
Derfor er bredspektret antibiotikaresistens et voksende problem i samfundet.
Det er derfor yderst vigtigt at opretholde et fokus på at fremskaffe nye antibiotika til fremtiden. I den forbindelse er antimikro...
Faktisk ser man, at alle de mest almindelige bakterier, der medfører sygdom hos mennesker, samlet set er blevet mindre følsomme over for antibiotika.
Ifølge FN kan der i 2050 være op til 10 millioner mennesker, der årligt dør af bakterieinfektioner, som er resistente over for medicin. Hvad kan vi gøre for at forhindre det?
Det spørgsmål arbejder jeg med i min forskningsgruppe på Roskilde Universitet. Og i denne artikel vil jeg forklare, hvordan vi forsøger at bidrage til at løse problemet.
Den medicinske revolution startede for alvor med Sir Alexander Flemings opdagelse af penicillin, som siden er blevet brugt til behandling af bakterielle infektioner.
Penicillin virker ved at hæmme krydsbundne polymerkæder af sukker med små peptidkæder, der ellers vil danne et solidt lag, der omslutter bakteriecellen.
Laget af peptidoglykan beskytter bakteriens cellemembran med et dobbelt lag af fedtsyrer mod ydre miljøpåvirkninger. Polymerlaget findes i alle bakterier, men ikke i vores celler, hvilket betyder, at penicillin er en specifik gift, der kun hæmmer vækst af bakterier.
Introduktion af penicillin har derfor haft en eventyrlig betydning for folks helbred, vores evne til at udføre komplekse operationer og behandle kræft ved immunterapi.
Kort efter introduktionen af penicillin blev der også opdaget en række nye antibiotika fra andre kilder. Enkelte forskere mente naivt nok, at kampen mod patogene bakterier - det vil sige bakterier, der kan føre til sygdom - var vundet.
Alexander Fleming havde dog allerede advaret om, at til trods for penicillins evne til specifikt at hæmme bakterievækst så var der også bakterier, der over tid ville tilegne sig evnen til at modstå penicillins effekt.
Det skyldes evolution, som er et resultat af tilfældige genetiske ændringer (mutationer), der opstår, når en celle deler sig. Da bakterier reproducerer sig op til to gange i timen, vil effekten af disse mutationer kunne observeres relativt hurtigt.
Nogle mutationer vil føre til, at bakterien dør, mens andre mutationer vil give den et genetisk fortrin. Når bakteriecellen vokser og deler sig, skal der laves store mængder af det beskyttende peptidoglykan-lag.
Der er et specifikt molekyle i bakterien, en slags brobygger, der hjælper til med at krydsbinde polymerkæderne. Denne brobygger kan også binde penicillin, og på den måde klarer den ikke længere at udføre sit normale arbejde. Dermed bliver peptidoglykan-laget ikke dannet, og bakterien dør.
Spontane mutationer kan ændre strukturen på brobygger-molekylet, så det ikke længere kan binde penicillin, og dermed vil bakterien overleve. Bakterien har udviklet resistens.
I tillæg til denne type resistens kan resistens-gener eller grupper af gener flyttes mellem bakterier. På den måde kan man få dannet bakterier, der er resistente mod en række antibiotika. Det er de såkaldte multiresistente bakterier, eller superbakterier.
Kort sagt vil brug af antibiotika føre til udvikling af resistens. Hvis man fjerner brugen af et specifikt antibiotikum, vil resistensen derfor gå tabt over tid.
Dog er det med antibiotikaresistens som med renten: Den hæves hurtigt, men justeres meget langsomt ned igen. Men det er ikke kun brug af store mængder antibiotika, som er problematisk.
Generelt anses forkert brug af antibiotika som den største udfordring og faktor, der driver udviklingen af resistens.
Til trods for at vi er relativt dygtige til at bruge små mængder antibiotika og følge lægens anbefalinger om dosering og tid i Nordeuropa, henter vi årligt nye eksotiske multiresistente bakterier med hjem til Danmark fra vores dejlige ferier i udlandet.
Derfor er bredspektret antibiotikaresistens et voksende problem i samfundet.
Det er derfor yderst vigtigt at opretholde et fokus på at fremskaffe nye antibiotika til fremtiden. I den forbindelse er antimikro...
activate_buybox_copy_target_t1